Сотрудники КОЗД:

*Ковалева Марина Анатольевна, врач-офтальмолог

*Ли Маргарита Сергеевна, медсестра- ортоптистка

*Бекбулатова Виктория Геннадьевна, медсестра смотрового кабинета

*Трубникова Елена Александровна, уборщик служебного помещения

Характеристика Кабинета охраны зрения детей(КОЗД).

КОЗД расположен на 2 этаже 5-этажного здания амбулаторно- поликлиническое отделение №5 ГБУЗ  «Беловская городская детская больница».                                                                                                                       Режим работы кабинета: рабочая неделя 5-дневная, понедельник, среда и пятница являются консультативными днями, вторник и черверг -операционные дни.

В состав входят кабинеты:                                                                                 смотровая, процедурная, операционная, ортоптический кабинет, физиокабинет.

Ведутся журналы пролеченных детей в КОЗД, прооперированных больных.

Имеется столик с набором необходимых медикаментов, инструментов, перевязочного материала. Процедурный кабинет располагает обычным набором инструментов: детские векоподъёмники, глазные пипетки, глазные стеклянные палочки, резиновая груша для промывания глаз, глазные шпатели, копья для удаления инородных тел.

Инструментарий обрабатывается по ОСТу. Биксы для стерилизации инструментов и перевязочного материала обрабатываются в сухожаровом шкафу. Для определения остроты зрения у детей в кабинете имеются таблицы, вставленные в рамку Ротта (Орловой, Сивцева).

Цветоощущение определяется у детей старшего дошкольного и школьного возраста по таблицам Рабкина.

Для исследования бинокулярного зрения используется      «цветовой прибор» Белостоцкого-Фридмана.

Исследование внутриглазного давления у детей имеет большое значение. Тонометрия проводится эластотонометром Филатова-Кальфа по методике Маклакова.

Периферическое зрение определяется на проекционном периметре путём измерения границ поля зрения.

Для оптической коррекции аметропии, подбора очков в кабинете имеется набор оптических стёкол с пробными очковыми оправами.

При подборе очков для работы, контрольно-экспертных исследованиях, используется специальная таблица для близи.

Для диагностики и лечения косоглазия используется синоптофор.

Для плеопто- ортоптического лечения имеется следующее оборудование: амблиотренер, мускулотренер, бивизотренер, Дэнас-очки, вакуум-очки, ручеек, конвергенцтренер, спекл, спекл-М, магнит,атос, компьютерные программы (паттерн, релакс, крестики, контур, паучок,калейдоскоп, видеотренинг), мозаика, пазлы.

         Для оказания экстренной помощи имеются:

-набор медикаментов для противошоковых мероприятий;

-набор медикаментов для купирования острого приступа глаукомы;

-набор медикаментов для купирования острых воспалительных процессов.

Экстренная офтальмологическая помощь.

 В Кабинете охраны зрения детей  в течение всего рабочего дня оказывается экстренная помощь: помощь при ожогах глаз, удаление инородных тел роговицы и конъюнктивы, лечение острых заболеваний и травм глаз. Для этого в кабинете есть все необходимые препараты.

В 2016 году в КОЗД была проведена 4518 плеопто- ортоптическая процедура детям с миопией, косоглазием и амблиопией, пролечено 502 ребенка, принято 10545детей. .Кроме этого, в амбулаторной операционной проводились следующие манипуляции:

Операции, проводимые  в  КОЗД в 2016 году.

Глазная заболеваемость

Судя по данным ежегодной диспансеризации, по ежедневной обращаемости детей в глазные кабинеты детских поликлиник, заболевания глаз в общей структуре болезней у детей составляют 15%.

Основными заболеваниями органа зрения у детей являются воспалительные процессы конъюнктивы век и слезного аппарата (до 50%), далее идут аномалии рефракции со снижением зрения (до 20%), косоглазие (до 3%), примерно 10% детей обращаются по поводу заболеваний роговицы, хрусталика, сосудистой оболочки и сетчатки. Около 10% составляют повреждения глаз, среди причин слабовидения и слепоты у детей раннего и дошкольного возраста в последнее время ведущее место занимают врожденные заболевания и повреждения глаз. В то же время резко снизился удельный вес воспалительных процессов как причин слабовидения и слепоты. У детей школьного возраста основными причинами инвалидизации являются прогрессирующая близорукость, повреждения глаз и последствия проявлений общей патологии.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения, ведущей к слепоте у взрослых. До недавнего времени это осложнение считалось редким у детей и подростков. В последние годы с помощью высокочувствительных методов диагностики показано, что у 10-60% детей и подростков при длительности диабета более 5 лет выявляется диабетическая ретинопатия. Пубертатный период ускоряет появление и прогрессирование изменений на глазном дне. Ранние проявления диабетической ретинопатии у детей могут быть стабильными, регрессировать при оптимальном метаболическом контроле или прогрессировать в течение следующих лет при плохом метаболическом контроле.

Диабетическая ретинопатия (ДР) — это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

Непролиферативная (фоновая) ДР — первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких

сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР — тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. «Голодающая» сетчатка выделяет особые

вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет

защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата — его хорошему приживлению. При

опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек — поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще

наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных

стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать. Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных

кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению

необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Тяжелый гемофтальм — не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых

фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований, локализующихся обычно вдоль височных сосудистых аркад и на диске зрительного нерва, вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение.

Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что, в конечном счете, может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы. Данная патогенетическая цепь достаточно условна и описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. Естественное течение пролиферативной ДР далеко не всегда

заканчивается полной слепотой, на любом этапе развитие пролиферативной ретинопатии может самопроизвольно абортироваться. Хотя при этом обычно развивается потеря зрения, остаточные зрительные функции могут варьировать

в широких пределах.

Диагностика

Методы исследования органа зрения:

наружный осмотр глазного яблока;

определение остроты зрения;

исследование полей зрения (на периметре Гольдмана);

исследование роговицы, радужной оболочки, угла перед     ней камеры глаза (с помощью щелевой лампы);

тонометрия (тонометром Маклакова).

Если позволяет уровень внутриглазного давления, то     дальнейшее исследование проводится при расширенном зрачке:

биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы;

ультразвуковое исследование при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике, затрудняющих офтальмоскопию;

электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки.

исследование глазного дна.

К методам исследования глазного дна относятся:

метод офтальмоскопии при расширенных зрачках. С помощью офтальмоскопа исследуется состояние сетчатки последовательно от центра до периферии по всем меридианам, тщательно осматривается диск зрительного нерва, макулярная область, разветвления крупных сосудов. Обязательным

условием является проведение офтальмоскопии квалифицированным специалистом, которым может быть не только офтальмолог, но и специально подготовленный эндокринолог.

фотографирование глазного дна с помощью стандартной или

немидриатической камеры (Canon, Япония). Этот метод дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна. Данный вид обследования может проводиться не только офтальмологами, но и другим медицинским персоналом с последующей расшифровкой снимков специалистом.

флюоресцентная ангиография (ФАГ) позволяет объективно регистрировать циркуляцию флюоресцина в ретинальных и хореоретинальных сосудистых системах, что важно для диагностики функциональных и органических изменений в структурах глазного дна. ФАГ помогает выявить «протекающие» капилляры.

В процессе исследования необходимо выявить изменения сетчатки, указывающие на наличие ретинопатии с риском прогрессирующего поражения и слепоты, свидетельствующие о вероятности неблагоприятного исхода на протяжении следующего года. Основной задачей является выявление больных, которым лечение показано для предупреждения потери зрения.

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется

выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений.

У детей при прогрессировании патологического процесса на глазном дне применяется лазерная коагуляция сетчатки.

Своевременная лазеркоагуляция приостанавливает развитие патологического процесса на глазном дне, а у части детей происходит обратное развитие изменений.

Сотрудничество диабетолога и окулиста позволяет выявить диабетическую ретинопатию на более ранних этапах.

Регулярное наблюдение группы риска и своевременная диагностика ДР позволяет снизить процент потери зрения у больных ИЗСД.

 Близорукость

Так как близорукость среди патологии зрения детского возраста занимает первое место, большое внимание уделяется лечению детей с этой патологией.

В связи с тем, что большая разбросанности поселков, удаленность населения от поликлиник и только в двух поликлиниках проводится чисто детский прием, а в остальных поликлиниках – совместители, основная доля в лечении детей в 2011-2012 годах падает на глазное отделение.

В стационаре проводилось  лечение детей со спазмом аккомодации, с прогрессирующей миопией слабой степени, с дистрофическими изменениями на глазном дне. Таким детям проводились курсы питающей терапии, оптико-рефлекторное лечение.

При близорукости средней и высокой степени, при прогрессировании более 1,0 Д в год проводилось  хирургическое лечение. Предпочтение отдается операциям – склеропластика по Снайдер-Томпсону и Пивоварову.

Косоглазие

Лечение поэтапное: плеопто-опто –хирургическое-ортоптическое, диплоптика.

Дакриоцистит — это  непроходимость слёзных путей. Это заболевание встречается у 10 – 15% новорожденных.

Слёзный путь начинается в конъюнктивальной полости. У носового края век находятся слёзные точки, являющиеся отверстиями слёзных канальцев. Слёзные канальцы открываются в слёзный мешок, из которого отходит носо-слёзный проток, открывающийся в носовой полости. Когда ребенок находится в утробе матери путь из конъюнктивальной полости в полость носа закрыт слизистой пробкой. К моменту рождения пробка рассасывается, и слёзные пути начинают функционировать. У некоторых детей это препятствие остается, из-за чего слеза не может беспрепятственно оттекать из конъюнктивальной полости. В результате нарушения дренажа слёзного мешка может присоединиться воспалительный процесс. При развитии гнойного воспаления в слёзном мешке непроходимость слёзных путей осложняется развитием дакриоцистита новорожденных. Дакриоцистит новорожденных — это тяжелое заболевание, лечение которого часто не всегда бывает эффективным. Поэтому так важно выявление и своевременное лечение непроходимости слёзных путей у новорожденных.

Основные симптомы непроходимости развиваются к двум месяцам, когда слёзная железа начинает активно вырабатывать слезу. Признаками непроходимости слёзных путей являются слёзостояние, наличие отделяемого, вытекание слезы из полости глаза (когда ребенок не плачет!).

После установления диагноза непроходимости слёзных путей при наличии воспалительного процесса назначается противовоспалительное лечение. После стихания воспаления проводится зондирование слёзных путей. Эта процедура проводится под местным или легким общим обезболиванием. Цель зондирования — удаление слизистой пробки из слёзных путей. Зондирование слёзных путей должно проводиться опытным детским офтальмологом во избежание осложнений.

При непроходимости слёзных путей назначается массаж слёзного мешка, но эффект от массажа слёзного мешка возможен при ложной непроходимости слёзных путей,

которая иногда сопровождает конъюнктивит.

Длительное проведение массажа слёзного мешка и откладывание зондирования часто приводит к развитию осложнений. Снижается эластичность слёзного мешка, повышается риск формирования свищей слёзных канальцев и слёзного мешка. Кроме этого, чем старше ребенок, тем сложнее полностью вылечить непроходимость слёзных путей. Оптимальный возраст для проведения зондирования — 3-4 месяца.

Коньюнктивиты у детей первого года жизни могут быть вызваны различными бактериями, хламидиями, вирусами, а также носить аллергический характер. Поэтому для уточнения этиологии (причины) обязательны специальные исследования отделяемого из конъюнктивальной полости, а также консультации смежных специалистов (аллерголога, иммунолога, инфекциониста).

Врожденная катаракта (помутнение хрусталика). Это заболевание сопровождается снижением зрения вплоть до слепоты. В случае двустороннего поражения обеспокоенность родителей проявляется сразу. При односторонней катаракте признаки её могут быть косвенными — вторичное косоглазие, вынужденное положение головы, серый зрачок. Врожденная катаракта часто сочетается с другими пороками развития глаза и нередко носит семейный характер. Лечение — хирургическое, однако поздно проведенная операция (в возрасте старше 6–9 мес.) не гарантирует значительного улучшения зрения. Отсутствие хрусталика после операции корректируется очками или контактными линзами. Обязательным этапом лечения прооперированных детей является комплексное лечение и профилактика амблиопии, а в возрасте 12–14 лет, когда анатомо-оптические параметры растущего глаза ребенка стабилизируются проводится имплантация искусственного хрусталика.

Врожденная глаукома в более чем в половине случаев возникает у недоношенных, чаще у мальчиков, в большинстве случаев бывает двухсторонней. Признаки заболевания можно обнаружить уже в первые 6 месяцев, однако глаукома может проявить себя и позже — в возрасте 3–10 лет (детская глаукома) и 11–15 лет (ювенильная глаукома). Дети с врожденной глаукомой обращают на себя внимание большими, «выразительными» глазами, которые непосвященным кажутся привлекательными. «Красота» эта обусловлена, в первую очередь, увеличением роговицы, растяжение которой происходит под воздействием повышенного внутриглазного давления. Основное лечение детей, страдающих глаукомой, хирургическое, однако не исключена возможность стабилизации процесса медикаментозным лечением.

Благодаря успехам медицины во всех развитых странах значительно увеличилось число выживающих младенцев, преждевременно родившихся (срок 23–24 недели) с низкой массой тела при рождении (меньше 1000 г.). Недоношенный ребенок рождается с незрелой сетчаткой, в результате чего под действием ряда факторов нарушается процесс формирования сосудов сетчатки, возникает риск возникновения такого серьезного осложнения как ретинопатия недоношенных, прогрессирование которого может привести к отслойке сетчатки и слепоте ребенка. Таким детям необходим регулярный офтальмологический осмотр после их выписки из неонатальных отделений до завершения активной фазы заболевания.